平均动脉压
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英文缩写为 MAP(mean arterial pressure)一个心动周期中 动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70~105mmHg。计算公式如下:平均动脉压=( 收缩压+2× 舒张压)/3。也可表示为:平均动脉压=舒张压+1/3 脉压差。
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1含义
2计算
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英文缩写为 MAP(mean arterial pressure)一个心动周期中 动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70~105mmHg。
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平均动脉压=( 收缩压+2× 舒张压)/3。也可表示为:平均动脉压=舒张压+1/3 脉压差。
注:平均动脉压=舒张压+1/3脉压差
=1/3(3x舒张压+脉压差)
=1/3(3x舒张压+收缩压-舒张压)
平均动脉压=1/3(收缩压+2×舒张压)
导语
动脉压是评估病人心血管状态一项基本监测。但是评估动脉压的价值时,必须引入和考虑其与心输出量之间的关系。
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什么是动脉压?
动脉压是心室收缩,心室液压负荷以及动脉系统三者相互作用的结果。另外,作用于血管的血管外压力,如胸腔内压、腹内压,对动脉压也有进一步影响。
主动脉脉压
当左室将血射到主动脉,主动脉压上升到最大值,即收缩压。在左室的舒张和随后的充盈期,主动脉压下降到最低值,即舒张压。收缩压和舒张压之间的差值是脉压差。收缩压的主要决定因素是左室射血的方式和持续时间(每搏量)、动脉弹性、大动脉压力波形的传导速率和外周动脉对压力波形的反射程度,后者受血管紧张度的影响。在收缩期,前向和反射的压力波两者的传输速度增加有助于反射波到达在中心动脉,因此会使压力增加。舒张压取决于动脉顺应性(当动脉僵硬程度增加时动脉顺应性下降),以及心率、血管助力(血管阻力与血管长度和直径相关)和血管网的分布情况(是串联还是并联通路)。收缩压和舒张压都进一步受到血液层流/湍流特性以及血液粘滞度的影响。当大动脉压力波从大动脉向中动脉传递时,作为分支血管内的反射波和中动脉顺应性下降的结果,收缩压升高,舒张压下降。因此,从大动脉到全身动脉,脉压差增大。。因为小血管顺应性下降,血管阻力增加,导致小动脉、微小动脉的脉搏振幅逐渐减下降,在毛细血管最小。
平均动脉压
平均主动脉压(MAP)是主动脉脉搏周期期间的平均压力值。主动脉和中动脉中的相对低的阻力意味着当主动脉压力波从主动脉传导至小动脉时,平均动脉只是稍微下降。因此,MAP可以作为动脉系统估计动脉血压的参考值。平均动脉压可以通过测量压力曲线下的面积除以该面积涉及的时间间隔获得。其精确的值只能通过特殊的电子模拟或数字技术设备获得,但是在平常临床实践中通常运用公式计算获得。
动脉压和心脏后负荷
交感神经系统和压力感受反射功能在左室-动脉循环耦联中起关键作用。交感系统通过调节后负荷,让心室在最低的能量消耗下完成每搏量输出。心室后负荷可被定义为:心室面临的液压输入阻抗,也可被解释为升主动脉的阻抗。包括静态阻抗部分(总的外周阻力)和搏动阻抗部分(顺应性和反射波)。因此,平均动脉压并不能真实的代表左室后负荷。理想上,,因此是最接近后负荷的评估。血管张力的改变,例如脓毒症相关的改变,同时影响反射波的振幅和时机,以至于在危重病患者中很难将外周压力与中心压力进行关联。
脉压变异度可以反映容量反应性
间歇正压通气导致每搏量周期性的变化,从而导致脉搏压周期性的变化,吸气时增加,呼气时下降。如此脉压的变化尤其可以断言存在前负荷依赖的情况,因此可以用来预测对于补液试验的血流动力学反应。值得注意的是,在补液试验期间,脉压的改变还是动脉压的改变均不可以反映心输出量的改变。
动脉压和微血管灌注
在微循环层面的局部血管阻力调整是根据代谢需求进行血流分布主要决定因素。毛细血管的灌注取决于毛细血管流入压与流出压的压力差,而血管舒张是增加局部血流的主要机制。因此,足够的毛细血管流入压力是维持器官灌注的保障。毛细血管流入压通过沿着血管系统的小动脉血管张力和毛细血管前括约肌调节,并取决于中心动脉压(如平均动脉压,MAP)和动脉临界闭合压(Pcc,器官血流停止时的临界压力)的差值。毛细血管流出压是平均体循环充盈压(Pmsf)和右房压(RAP)的差值(见图1)。动脉和静脉的血管阻力决定“血管瀑布”,并有助于即使在低流量状态下维持器官灌注。即使MAP下降到Pcc水平,仍然存在Pcc与Pmsf之间的压力梯度。血管瀑布的存在说明:出现解释了,为什么右房压的变化对毛细血管流量影响最小。各个器官流入压临界值(MAP--Pcc)和流出压是不同的,并且还受间质压力的影响。
脓毒症时的动脉压和器官灌注
急性低流量状态时平均动脉压下降而Pcc(动脉临界闭合压)仍然不受影响,相比之下,脓毒症时平滑肌张力的大幅下降,导致平均动脉压和Pcc两者都下降。因此,Pcc可能下降至和下游的压力(平均体循环充盈压)相等,使血管瀑布效应失效。当平均动脉压小于自身调节阈值并且血管瀑布消失时,组织灌注只依赖于灌注压,因此取决于平均动脉压。如果不存在血管瀑布,右房压升高可进一步加重降低微循环灌注。血管活性药物可以增加平均动脉压,但对Pcc的作用仍待进一步的阐明。在脓毒症微循环损害病人中,增加平均动脉压至自身调节阈值以上,对微血管灌注有不同的影响。
如何测量动脉压?
示波测量法是最常见和普通的测量动脉压的方法。但是这种方法在极端的平均动脉压条件下,不能提供可靠的测量。压力和容积夹设备无创的测量动脉压力波,但是在极端条件下测量价值也是有限的。动脉导管是精确的测量动脉压的金标准。有创的动脉压测量位置是桡动脉、肱动脉、股动脉,而桡动脉是最常用的。因为动脉波形取决于入射波和反射波,所以在同一个体不同位点的动脉有不同的动脉波形。有创的动脉压力测量要求液体填充的传导装置。装置物理特性的变化和传导装置导管的不规则(不正确的阻尼),均影响准确的动脉波形获得。
如何处理低动脉压?
低血压时应用血管活性药物的治疗目标是提高平均动脉压超过自身调节阈值,来保证组织灌注。不同的血管床有不同的自身调节阈值。当前推荐的建议平均动脉压至少是65mmHg,慢性高血压病人平均动脉压的临界值是80-85mmHg。然而,用大剂量的血管活性药物来维持增如此高的压力阈值,与不良反应风险增加相关。因此,平均动脉压应该单独针对组织灌注终点,并对血管活性药物的反应进行评价。
预后意义
低血压与不良预后相关,尤其在脓毒症休克病人。在早期脓毒症病人动脉压的研究中,Dünser等报道发现平均动脉压<60mmHg的发生频率增加,其死亡风险增加三倍,平均动脉压低于60mmHg的时间总和与28天死亡率有关。住院期间,即使非持续的低血压仍然增加死亡风险,严重低血压死亡风险更高。延迟的血管活性药物应用与死亡率增加相关。这些发现强调了维持平均动脉压在自身可调整的范围内是非常重要的。
许多临床医师都认为动脉内直接测压是精确测量血压的"金标准"。事实上,如果临床医师不能确保测定的效果,就会做出不准确的判断,从而危及病人健康。
不少临床医师希望外周动脉插管不仅可以显示精确的收缩压、平均压和舒张压,而且可以通过计算脉搏压力曲线下面积显示心排出量,通过脉搏曲线的上升支估计心肌收缩力,以及通过二波脉切迹的形态或(和)舒张期压力下降的斜率反映外周血管阻力。
尽管这些参数都可由主动脉弓的微换能器估算出来,但是外周动脉插管中唯一能可靠测量的数据是平均动脉血压。从主动脉弓到临床所测压力的未梢动脉,动脉脉搏-压力波呈现一系列连续变化。
主动脉根部的脉搏-压力波其实是以下三种现象的结果:①左心室的每搏量;②主动脉的舒张;③血液进入主动脉分支的流量。事实上,主动脉血流是心室泵血后主动脉弹性回缩的结果,而并非主动脉压力波的作用。这样,血流就比脉搏-压力波慢很多(0.5vs 10m/s);足背动脉甚至在心室收缩完成前就出现脉搏压力波。
外周观察到的脉搏-压力波与左室心搏量的关系甚小,片面依赖外周脉搏压力波形曲线下面积估计心室作功可能产生严重错误。
脉搏-压力波自主动脉根部传出后渐窄,并呈进行性收缩压上升和舒张压下降。多数动脉压力监测是在周围动脉所测得的,所以理解这一现象非常重要。
首先,脉搏-压力波增加的宽度一部份是由于血液流向外周时,直径逐渐变细的血管就象助听筒放大声波一样放大波形。
另外,外周血管壁内的弹性纤维少而平滑肌多,因而血管内顺应性下降使得同样的体积变化所引起的压力改变增大。动脉压力波的高频收缩早期部分要比其后的低频部分快,这样它们就会叠加成一个更高的收缩压力峰。
第三,动脉分叉处以及动脉小动脉交界处血管阻力可使动脉压力波反射,引起收缩部分压力增强。后一种因素在桡动脉和足背动脉插管处尤其重要,因为这种动脉压力波反射的部位正靠近动脉导管尖端,因此出现收缩压力增强。
就因为这个因素,桡动脉收缩压力的数据要大于肱动脉。同样,应用动脉舒张药时,动脉小动脉交界处阻力的下降,临床可观察到收缩压下降更明显,同时脉搏压力波可传到更远端的血管,而不是被反射回到动脉导管。
总之,外周动脉插管所测得的平均动脉压可以准确地反映主动脉根部的平均动脉压,但是它所测得的收缩压或舒张压并不能代表主动脉根部的收缩压或舒张压及其演绎的参数如速率一压力乘积等。
连接外周动脉导管与外部压力换能器的装置可影响血压的读数。
(1)频率的反应
现代压力换能器是精密的电子仪器。它能对变化超过100Hz速率的变化压力做出相应的反应。
但是,用塑料圆顶、延长管、三通和冲洗装置连接压力换能器与插管动脉时,换能器冲洗系统的频率反应就会降至动脉脉搏压力波中所见的数据。
腋动脉脉搏压力波的峰频率为15~19Hz,而尺动脉和足背动脉的该峰值可能较高,因为收缩压力波在这些部位急剧上升。只要15.2cm长的延长管就能将换能器的频率反应降至33Hz,而1.5m长的延长管则可将其降至5Hz。
(2)共振
当监测系统的固有频率接近动脉分支部位的频率时,监测系统就会开始出现共振,就象一个人在跳水踏板上反复跳跃时踏板发生共振一样。
结果是将动脉脉搏压力波中的频率进一步放大到最高水平,即收缩压部分。腋动脉部位收缩压超射可达到16.3%,而桡动脉部位收缩压超射则更高。0.9m长的延长管可使收缩压增加7.2%,而2.4m长的延长管可使收缩压误差达31.3%。
为使监测系统固有频率最大,应使用尽可能短的延长管。为使监测系统的顺应性最小,应排除所有气泡并使用非常硬的导管。监测系统中的气泡可增加衰减,但是也会降低该系统的固有频率,从而加强收缩压的放大。
(3)衰减
与共振不同,衰减是波形逐渐减弱。典型的衰减系统(衰减系数[β]=1.0)表现为一种缓慢振荡的平均压力波形。最佳的衰减系数通常为0.6~0.7;此时,波形精确地重复出现,超射最小。
然而,大多数监测系统的衰减系数只有0.2;此时,系统只能在接近其固有频率的1/5时才能准确地测量快速波动的压力。
因此,固有频率为30Hz的监测系统从6Hz才开始表现收缩压放大,而动脉分支上的频率正好与之相同。结果收缩压超射,不准确,由收缩压计算而得到的血流动力学参数亦不准确。
有的医生有意将气泡注入延长管或压力换能器的圆顶中,以试图增加衰减系数并产生一个更能"让人接受的"动脉压力波形。但是,动脉监测系统中注入0.05~0.25ml空气,就可使收缩压从150mmHg上升到190mmHg,但是舒张压和平均动脉压几乎不变。
(4)持续冲洗装置
采用持续冲洗装置有助于避免衰减,或避免导管尖端血栓引起的远端栓塞等并发症,同时也可用于检查动脉压监测系统的共振和衰减特性。
(5)一次性塑料圆顶
一次性塑料圆顶是利用一层塑料薄隔膜盖住压力换能器膜,正因为如此特点而可能产生数据误差。
最明显是当圆顶可能没有紧密地安装好,而常规监测过程中稍许移动,则可能造成血压突然明显地下降,而脉搏压力波型可能不变。这如同于手术床突然下降,而换能器仍留在固定架上,此时压力会突然下降。
圆顶薄隔膜和换能器压力敏感性膜之间接触液放置不当,亦会造成误差。接触液放置恰当,换能器允许误差仅为1%~5%,但是接触溶液量不足则可能降低系统频率反应达40%。
如果接触溶液量过多,则可产生较高的压力。换能器"调零"或与大气压平衡可消除这种人为的误差。
(6)电子标定与静态标定
现代血压监测系统所采用的电子标定方法方便,所以许多医生可能会在错误的信息基础上做出错误的判断。所有压力换能器都应该至少每天一次用水银压力计进行静态标定。只有用这种方法才能排除临床监测系统中零点误差。
(7)换能器的高度
应当认真地注意压力换能器的高度。病人仰卧时,通常腋中线与左心房的水平一致,并常作为校零的指示位置。换能器比心脏水平每低13cm,血压读数就会上升10mmHg;相反,换能器高于或校零时高于心脏水平,血压读数就会下降。
必须注意的是压力换能器只能准确地反映心脏水平的血压。因此,当病人处于极端的体位时,血压换能器就应当放置在循环系统的最高水平,以保证最易受到缺血威胁部位的有效灌注压,如坐位或截石位。
为了避免人为的误差,提高准确的直接压力监测结果应尽可能地采用短而硬的延长管;排尽系统内的所有气泡;多从中心而非外周动脉插管;应用持续冲洗装置注入肝素化盐水。
前言
肺动脉压的测量不仅可以用来评估肺栓塞及肺动脉高压的严重程度,其在ARDS相关急性肺心病(ACP)的作用也越来越受到重视。
那么问题来了:如何通过床旁超声快速的估测肺动脉压?
答:按照改良的伯努利公式,
【肺动脉压=4V²+右房压】
V是指三尖瓣最大返流速度(米/秒)
注:本方法适用于无右室流出道梗阻和肺动脉狭窄患者
接下来,让小索通过六步法向大家介绍肺动脉的测量
使用设备:索诺声便携式彩色超声诊断系统Edge,相控阵探头P21
图为索诺声便携彩超Edge
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图为索诺声相控阵探头P21
第一步:获得心尖四腔心切面
探头位置:探头置于心尖搏动处(左侧第5肋间锁骨中线内侧 1~2cm),稍向上倾斜,方向标志指向患者左肩
第二步:彩色多普勒模式观察三尖瓣有无返流
以下视频建议点击右下角全屏观看效果更佳
第三步:将CW多普勒采样线放在三尖瓣口
第四步:测量三尖瓣最大返流速度
下图中所示最大返流速度为5.5m/s
第五步:获得剑下IVC切面
通过IVC直径和呼吸变异度估测右房压,见表1
下图中所示估测右房压为15mmHg
第六步:计算
根据公式【肺动脉压=4V²+右房压】计算
肺动脉压=4×(5.5)²+15=136mmHg
提示肺动脉压明显增高。
注:肺动脉压正常值<25mmHg。
结语
希望通过本文的介绍,大家对肺动脉压测量不再困惑,在临床实践中帮助到您和患者!
有创血压监测是直接进行动脉压力监测,是持续动态的过程,并可根据动脉波形变化判断分析心肌收缩能力,对应用血管活性药物时可以及早发现动脉血压的突然变化,此外可以同时采集血气样本。
如第二军医大学附属长海医院麻醉科主任邓小明教授所说:“许多临床医师都认为动脉内直接测压是精确测量血压的"金标准"。事实上,如果临床医师不能确保测定的效果,就会做出不准确的判断,从而危及病人健康。”
那为什么邓教授会质疑此临床“金标准”的准确性呢?以下内容摘自新青年麻醉论坛2016-4-26《有创血压监测误读解析》:
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有创血压监测时,连接外周动脉导管与外部压力换能器的装置的人为误差会影响血压的读数,影响金标准的准确性。包括以下7个方面:
(1)频率的反应
现代压力换能器是精密的电子仪器。它能对变化超过100Hz速率的变化压力做出相应的反应。
但是,用塑料圆顶、延长管、三通和冲洗装置连接压力换能器与插管动脉时,换能器冲洗系统的频率反应就会降至动脉脉搏压力波中所见的数据。
腋动脉脉搏压力波的峰频率为15~19Hz,而尺动脉和足背动脉的该峰值可能较高,因为收缩压力波在这些部位急剧上升。只要15.2cm长的延长管就能将换能器的频率反应降至33Hz,而1.5m长的延长管则可将其降至5Hz。
(2)共振
当监测系统的固有频率接近动脉分支部位的频率时,监测系统就会开始出现共振,就象一个人在跳水踏板上反复跳跃时踏板发生共振一样。
结果是将动脉脉搏压力波中的频率进一步放大到最高水平,即收缩压部分。腋动脉部位收缩压超射可达到16.3%,而桡动脉部位收缩压超射则更高。0.9m长的延长管可使收缩压增加7.2%,而2.4m长的延长管可使收缩压误差达31.3%。
为使监测系统固有频率最大,应使用尽可能短的延长管。为使监测系统的顺应性最小,应排除所有气泡并使用非常硬的导管。监测系统中的气泡可增加衰减,但是也会降低该系统的固有频率,从而加强收缩压的放大。
(3)衰减
与共振不同,衰减是波形逐渐减弱。典型的衰减系统(衰减系数[β]=1.0)表现为一种缓慢振荡的平均压力波形。最佳的衰减系数通常为0.6~0.7;此时,波形精确地重复出现,超射最小。
然而,大多数监测系统的衰减系数只有0.2;此时,系统只能在接近其固有频率的1/5时才能准确地测量快速波动的压力。
因此,固有频率为30Hz的监测系统从6Hz才开始表现收缩压放大,而动脉分支上的频率正好与之相同。结果收缩压超射,不准确,由收缩压计算而得到的血流动力学参数亦不准确。
有的医生有意将气泡注入延长管或压力换能器的圆顶中,以试图增加衰减系数并产生一个更能"让人接受的"动脉压力波形。但是,动脉监测系统中注入0.05~0.25ml空气,就可使收缩压从150mmHg上升到190mmHg,但是舒张压和平均动脉压几乎不变。
(4)持续冲洗装置
采用持续冲洗装置有助于避免衰减,或避免导管尖端血栓引起的远端栓塞等并发症,同时也可用于检查动脉压监测系统的共振和衰减特性。
(5)一次性塑料圆顶
一次性塑料圆顶是利用一层塑料薄隔膜盖住压力换能器膜,正因为如此特点而可能产生数据误差。
最明显是当圆顶可能没有紧密地安装好,而常规监测过程中稍许移动,则可能造成血压突然明显地下降,而脉搏压力波型可能不变。这如同于手术床突然下降,而换能器仍留在固定架上,此时压力会突然下降。
圆顶薄隔膜和换能器压力敏感性膜之间接触液放置不当,亦会造成误差。接触液放置恰当,换能器允许误差仅为1%~5%,但是接触溶液量不足则可能降低系统频率反应达40%。
如果接触溶液量过多,则可产生较高的压力。换能器"调零"或与大气压平衡可消除这种人为的误差。
(6)电子标定与静态标定
现代血压监测系统所采用的电子标定方法方便,所以许多医生可能会在错误的信息基础上做出错误的判断。所有压力换能器都应该至少每天一次用水银压力计进行静态标定。只有用这种方法才能排除临床监测系统中零点误差。
(7)换能器的高度
应当认真地注意压力换能器的高度。病人仰卧时,通常腋中线与左心房的水平一致,并常作为校零的指示位置。换能器比心脏水平每低13cm,血压读数就会上升10mmHg;相反,换能器高于或校零时高于心脏水平,血压读数就会下降。
必须注意的是压力换能器只能准确地反映心脏水平的血压。因此,当病人处于极端的体位时,血压换能器就应当放置在循环系统的最高水平,以保证最易受到缺血威胁部位的有效灌注压,如坐位或截石位。
为了避免人为的误差,提高准确的直接压力监测结果应尽可能地采用短而硬的延长管;排尽系统内的所有气泡;多从中心而非外周动脉插管;应用持续冲洗装置注入肝素化盐水。
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由此可见,有创血压监测的准确性也是受很多因素的影响,也并不是最准确的“金标准”。同时,由于有创血压监测需经体表插入各种导管或监测探头到心脏或血管腔内直接测定血压,因此其操作复杂、技术难度高,并发症多。
因此并非能广泛应用,适用范围:
各类危重病人、循环功能不全、体外循环下心内直视手术、大血管外科、脏器移植等可能术中大失血的手术;
严重低血压、休克和其他血流动力学不稳定的疾病,或者无创血压难以监测者;
严重高血压、创伤、心梗、心衰、MODS;
术中需要控制性降压、低温麻醉、血液稀释时;
需要反复抽血动脉血气分析时;
选择性造影,动脉插管化疗时。
同时,还有一些禁忌症:
穿刺部位或其附近存在感染;
凝血功能障碍:对已使用抗凝剂患者,最好选择浅表或者处于机体远端血管;
患有血管疾病的病人,如脉管炎;
手术操作涉及同一部位;
ALLEN试验阳性者禁忌行桡动脉穿刺测压。
因此,有创血压监测较无创监测技术并发症多:
1、血栓形成及栓塞
血栓形成取决于置管时间、导管粗细材料、是否反复穿刺、穿刺部位等,桡动脉血栓形成的概率为20-50%。栓子来源于导管尖端的血块、误入的气泡或颗粒,栓塞可能会导致动脉供血远端坏死,桡动脉、肱动脉的栓塞概率为17%和44%。
2、出血
在穿刺、监护、拔管后均可发生出血,大动脉出血的几率明显高于桡动脉和足背动脉,凝血功能障碍、动脉硬化增加出血几率。严重凝血功能障碍患者禁止穿刺。
3、感染
感染是有创血压监测最多见的并发症。
4、其他恶性并发症
1)肢体远端坏死:微血管病变、栓塞发现不及时、术前不行Allen试验等。
2)肢体筋膜间隔综合症
3)局部神经坏死:血肿形成导致肢体筋膜间断综合症或腕管综合症压迫神经;
4)上肢肿胀伴感觉运动减退
5)脑栓塞:肝素冲洗过程大量气泡或栓子直接进入心脏。
需要特别说明的是:首先,有创动脉穿刺如桡动脉穿刺的准确程度和熟练程度恰恰是有创血压穿刺中的重点和难点,临床上真正的桡动脉穿刺高手,其穿刺标准是:从穿刺到结扎保证不留一滴血,而真正能够做到这样穿刺标准的医师少之又少。其次,在手术麻醉过程中,以上操作过程至少需要10分钟以上,对于麻醉过程来说已经是一个比较长的时间,并且需要专门训练过的有经验医生才可以操作,说明其操作的复杂性和技术苛刻性。而在ICU中,动脉穿刺置管测血压甚至被当做一种小手术进行。
有创穿刺动脉置管连续测血压的方法弥补了无创间断测血压的盲区,但同时却带来了操作复杂、有并发症的风险,并不能广泛适用于低中风险的手术和病人。同时其准确性也受诸多因素影响,因此如果有一款无创每搏连续的血压及血流动力学监测设备,其每搏连续的准确度可以与有创动脉血压穿刺媲美,同时无创简单的操作设置又可以确保其可以应用于各种风险的手术及病人,那简直就会是最完美的组合。来自奥地利的CNAP无创每搏连续血压及血流动力学监测系统就是这样一款完美产品。
CNAP准确性的详细内容,可参见往期微信《权威文献告诉你CNAP参数的准确性》。
CNAP与有创连续血压/无创间断血压监测的对比的详细内容,可参见往期微信《CNAP无创-每搏-连续-血压监测优势》。
右心导管检查是将导管直接插入肺动脉内测压,相对准确,被认为是肺动脉压力测量的金标准。
右心导管检查的目的 当超声心动图估测肺动脉压力临界升高时,就需要做右心导管检查来判断肺动脉压力是否升高。此外,右心导管检查的目的还包括:通过测定肺小动脉嵌压区别毛细血管前、后PAH;测定肺血流动力学指标,评估病情程度;进行急性肺血管反应性试验(阳性患者适用钙拮抗剂);评估左向右分流先心病合并PAH的手术指征;通过导管检查或肺动脉造影进一步筛查PAH病因,了解肺血管病变情况;监测靶向治疗反应;满足临床科研的要求。
右心导管检查存在的问题 部分临床医生对右心导管术在PAH诊治中的作用认识不足:错误认为只要做了右心导管检查,测定了肺动脉压力,就明确了PAH的诊断,不重视PAH病因筛查,其实右心导管检查只是PAH诊断过程中的一个步骤,而且有时并不是必须步骤,比如先心病相关PAH,通过超声心动图即可明确诊断;不做急性肺血管反应性试验;应用不被推荐的药物进行急性肺血管反应性试验;右心导管检查不规范,提供的血氧饱和度、压力、肺血管阻力、心排量等数据不准确,不全面。
规范的右心导管检查项目应该包括右心导管路径是否正常、右心各腔室血氧饱和度、右房压力、右室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压、心排量、肺血管阻力等,采用腺苷或伊洛前列素进行急性肺血管反应性试验,必要时还需要进行肺动脉造影。
持续、动态、直接监测动脉压力的变化过程,不受人工加压、袖带宽度及松紧度影响,准确可靠,随时取值。
根据动脉波形变化判断心肌收缩能力。
应用血管活性药物时可及早发现动脉压力的变化。
可反复采集动脉血气标本,减少病人痛苦。
动脉套管针(根据病人血管粗细选择)、12号或16号普通针头,5ml注射器、无菌手套、无菌治疗巾及1%普鲁卡因;压力连接管、压力换能器、连续冲洗系统、监护仪、常规无菌消毒盘、小夹板及胶布等。
经皮桡动脉穿刺置管法
有创动脉压测定
1 概述
有创动脉压监测是将动脉导管置入动脉内直接测量动脉内血压的方法。适用于休克、危重症、严重的周围血管收缩、重大手术或存在高循环功能障碍风险的手术病人的血压监测。
常用于动脉内置入导管的部位包括桡动脉、股动脉、腋动脉、肱动脉、足背动脉,其中首选桡动脉,其次为股动脉。正常情况下有创动脉血压比无创血压高2-8mmHg,危重病人可高10-30mmHg。
2 动脉内压力图形的识别
正常动脉压力波分升支、降支和重搏波。升支表示心室快速射血进入主动脉,至顶峰为收缩压,正常值为100-140mmHg;降支表示血液经大动脉流向外周,当心室内压力低于主动脉时,主动脉瓣关闭与大动脉弹性回缩同时形成重搏波;之后动脉内压力继续下降至最低点,为舒张压,正常为60-90mmHg。从主动脉到周围动脉,随着动脉管径和血管弹性的降低,动脉压力波形也随之变化,表现为升支逐渐陡峭,波幅逐渐增加,因此股动脉的收缩压要比主动脉高,下肢动脉的收缩压比上肢高,舒张压所受的影响较小,不同部位的平均动脉压比较接近。
3 异常波形意义
低血容量或心肌收缩功能低落:上升和下降支缓慢,顶峰圆钝,脉压缩小及随呼吸波动的不稳基线,重脉切迹不明显。
主动脉瓣狭窄:收缩相延缓,重脉切迹不易辨认。
主动脉瓣关闭不全:收缩相上升,舒张相降低,重脉切迹消失。
升压及强心药物:动脉压上升。
扩血管药物:舒张相下降迅速。
心包填塞:脉压缩小。
心律失常:持续的动脉压力线消失。
4 如何判断波形传输的准确性
通过方波试验(Square Wave Test )即打开压力记录走纸,使用快速冲洗装置冲洗管道1S以上并迅速复原,走纸上显示一个快速上升的方波,并快速下降低至基线以下(下降支)后再升至基线以上(上升支)(图3-1-2)。下降支、上升支消失提示管路中有血、气,导管顶端贴壁,管道太软(图3-1-3)。下降支、上升支增加提示管道太长或过多的三通,管道冲洗不勤(图3-1-4)。
图3-1-2一个快速上升的方波,并快速下降低至基线以下(下降支)后再升至基线以上(上升支)
图3-1-3下降支、上升支消失
图3-1-4下降支、上升支增加
5 影响波形传输的因素
管道堵塞:血栓;管道中有血或气泡;管道扭曲。
管道太长。
太多连接处。
连接不紧密。
换能器损坏
6 常见动脉波形故障
波形低平:管尖贴壁;部分堵塞;三通或换能器中有血、气;管道太软。
数值过高或过低:换能器位置。
无数值:三通转向错误;Scale选择不对。
7 Allen 试验
经皮桡动脉穿刺置管前必须行Allen试验检测,检测流程如下:
图3-1-5 Allen 试验步骤1
图3-1-6 Allen 试验步骤2
图3-1-7 Allen 试验步骤3
图3-1-8 Allen 试验步骤4
8 常见并发症
(1)远端肢体缺血
引起远端肢体缺血的主要原因是血栓形成,其他如血管痉挛及局部长时间包扎过紧等也可引起。血栓的形成与血管壁损伤、导管太硬太粗及置管时间长等因素有关,监护中应加强预防,具体措施如下:
桡动脉置管前需做Allen试验,判断尺动脉是否有足够的血液供应。
穿刺动作轻柔稳准,避免反复穿刺造成血管壁损伤,必要时行直视下桡动脉穿刺置管。
选择适当的穿刺针,切勿太粗及反复使用。
密切观察术侧远端手指的颜色与温度,当发现有缺血征象如肤色苍白、发凉及有疼痛感等异常变化,应及时拔管。
固定置管肢体时,切勿环形包扎或包扎过紧。
(2) 局部出血、血肿
与穿刺失败及拔管后未有效地压迫止血有关。特别对应用抗凝药的病人,应在停抗凝剂2h后再拔管,拔管后压迫5-15min,必要时局部弹性绷带加压包扎,30min后予以解除。
(3)感染
动脉置管后可并发局部感染,严重者可引起血行感染,应积极预防。
所需用物必须经灭菌处理,置管操作应在严格的无菌技术下进行。
置管过程应严格无菌操作。
加强临床监测,每日监测体温4次,查血象1次。如病人出现寒战、高热,应及时寻找感染源。必要时,做穿刺点细菌培养或做血培养以协助诊断,并合理应用抗生素。
导管留置时间一般为72-96h。不应超过7d,一旦发现感染迹象应立即拔除导管。
1 监测注意事项
注意压力及各波形变化,严密观察心率变化,注意心律失常的出现,及时准确地记录生命体征。如发生异常,准确判断病人的病情变化,及时报告医生进行处理,减少各类并发症的发生。
2 测压时注意事项
测压管路应为特制导管,长度<2500px,尽量少连接三通;肝素盐水(2~5u/1ml),压力袋(保持压力在300mmHg)以维持2-4ml/h的冲洗。应定期校对零点,换能器的高度应与心脏在同一水平,变更体位应再次校零(图3-1-9、图3-1-10)。
图3-1-9换能器的高度应与心脏同一水平
图3-1-10换能器的高度与病人体位关系示意图
3 严防动脉内血栓形成,除以肝素盐水持续冲洗测压管道外,尚应做好以下几点:
每次经测压管抽取动脉血后,均应立即用肝素盐水进行快速冲洗,以防凝血。
管道内如有血块堵塞时应及时予以抽出,切勿将血块推入,以防发生动脉栓塞。
动脉置管时间长短也与血栓形成呈正相关,在病人循环功能稳定后,应及早拔除。
测压管道的各个接头应连接紧密,防止管道漏液。压力袋内肝素生理盐水瓶漏液时,应及时更换;各个三通应保持良好性能,以确保肝素盐水的滴入。
4 保持测压管道通畅
妥善固定套管、延长管及测压肢体,防止导管受压或扭曲。
应使三通开关保持在正确的位置。
5 严格执行无菌操作技术
穿刺部位每24h用碘剂消毒及更换敷料1次,并用无菌透明贴膜覆盖,防止污染。局部污染时应按上述方法及时处理。
由动脉测压管内抽血标本时,导管接头处应用碘剂严密消毒,不得污染。
测压管道系统应始终保持无菌状态。
6 防止气栓发生
在调试零点、取血等操作过程中严防气体进入桡动脉内造成气栓形成。
7 防止穿刺针及测压管脱落
穿刺针与测压管均应固定牢固,尤其是病人躁动时,应严防被其自行拔出。
摘自《急危重症护理手册》
适应征
适用于休克、重症疾病、进行大手术或有生命危险手术患者术中和术后监护,其他存在高危情况患者的监护。
监测分类
有创血压监测
经皮由动脉穿刺留置导管后,动脉测压管通过压力感受器连于监护仪,连续监测血压的变化。
中心静脉压监测
经颈内静脉、锁骨下静脉将导管插入上腔静脉或右心房;或经股静脉插入下腔静脉或右心房,测量中心静脉内的压力。
冲洗装置
冲洗液为生理盐水500ml+肝素0.2ml(规格12500u/2ml)连接输液器,冲洗传感器、三通及测压管后连于套管针,冲洗液外压力300mmHg。
以2-4ml/h的速度冲洗管路,防止红细胞凝集堵管。
压力测定
将压力传感器充满肝素水排净空气,压力传感器置于第四肋间腋中线(与左心室水平),通过转动压力传感器的三通,使传感器与大气相通,按下监护仪归零键,当监护仪显示“0”时,转动三通使传感器与病人的动脉或静脉的一端相通,此时监护仪显示的压力数值及波形,即为所需测定的压力。
管道护理
动脉测压管护理
1.保持管道通畅,冲洗时严格控制肝素液入量,以免因量多也造成出血。
2.抽标本时,应将管道内液体全部抽出后在抽血,婴幼儿抽血应注意减少失血。
3.严格无菌操作,所有材料均为一次性使用。覆盖穿刺处透明敷料有污染及时更换。循环稳定后尽早拔除测压管,减少感染途径,利于患者活动。
4.严密观察动脉穿刺部位远端皮肤情况,如疑有动脉血运受影响,应立即拔除病进行处理。
5.拔除动脉穿刺针时,注意无菌操作。局部按压至少10分钟后用纱布及宽胶布加压覆盖,注意观察压迫肢体皮肤情况及有无出血。
静脉测压管护理
1.测压管路禁与血管活性药同路,以免测压时药物输入中断或过快引起病情变化。
2.测压管路与静脉输液同路,无需肝素持续冲洗,如输入高浓度药物,应肝素冲洗干净后再测压。
3.患者若躁动、咳嗽、呕吐、抽出或用力,均能影响中心静脉压的监测,应在患者安静10-15分钟后在测量。使用呼吸机的患者应考虑呼气末正压(PEEP)的影响。
4.严格无菌操作。覆盖穿刺处透明敷料有污染及时更换。保证连接管与三通牢固可靠,防止管道脱开造成失血。
5.拔除静脉穿刺针时,注意无菌操作。局部按压至少5分钟后用纱布覆盖针眼,外贴透明贴膜,防止气栓形成,观察有无出血。
有创动脉血压监测是将穿刺管直接插入动脉内, 通过测压管连接换能器,换能器将压力转换为电信号,经放大将压力波形、收缩压、舒张压以及平均动脉压显示在监护仪上的监测方法, 能连续、准确地提供动脉收缩压、舒张压以及平均动脉压的数据, 同时能绘制动脉压力曲线,可随时发现动脉压力变化,还可取动脉血做动脉血气分析。不受人工加压减压、袖带宽度及松紧度的影响。由冲洗装置和传感器组成。
适应于:各类危重病人和复杂的大手术及有大出血的手术、 体外循环心内直视术、需行低温和控制性降压的手术、严重低血压、休克等需反复测量血压的手术、需反复采取动脉血样作血气分析等测量的病人、需要持续应用血管活性药物者、呼吸心跳停止后复苏的病人、不能行无创测压者。
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有创动脉压监测
相关操作视频
玩的嗨、放得开、测量血压也很嗨
你还用袖带电子血压计
你又用袖带水银血压计
啊呦,大家都用有创动脉血压检测了
有创血压(IBP)一般可监测:动脉血压(ABP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、左房压(LAP)、颅内压(ICP)。
原理:首先将导管通过穿刺,置于被测部位的血管内,导管的外端直接与压力传感器相连接,从而可获得血管内实时压力变化的动态波形,通过特定的计算方法,可获得被测部位血管的收缩压、舒张压和平均动脉压。
有创动脉血压监测:是将动脉导管置入动脉内直接测量动脉内血压的方法。(正常情况下有创动脉血压比无创血压高2-8cmHg,危重病人可高10-30cmHg.)
“有创动脉血压到底是有多嗨”
直接动脉压力监测为持续的动态变化过程
不受人工加压、袖带宽度及松紧度影响
准确可靠,随时取值
这样一来就不用辛苦小姐姐们跑断腿测血压了
可根据动脉波形变化来
判断分析心肌的收缩能力
有木有很高大上、很直观
患者在应用血管活性药物时
可及早发现动脉压的突然变化
ICU的一定见过“过山车”一样的血压
没有IBP可如何是好?
反复采集动脉血气标本减少患者痛苦
抽到大叔要“哭”了,拒绝抽血
桡动脉、肱动脉
足背动脉、股动脉等
可初步简单记忆为距离心脏越远
监护仪显示的有创血压
收缩压值越高、舒张压值越低
这么一说,足背动脉是不是很高呢?
但是,常选用桡动脉
便于操作,易于观察
每搏输出量
心率
外周阻力
大动脉弹性
血管容量和循环血量
(1)升高
高血压病、急慢性肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、颅内压增高、更年期高血压症、妊娠毒血症等多见升高。部分升高者有:先天性主动脉缩窄、原发性醛固酮增多症、柯兴氏病、系统性红斑狼疮、真性红细胞增多症、结节性多动脉炎等.收缩压升高而舒张压降低者有:主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进症、完全性房室传导阻滞等。
(2)降低
①急性:
见于血管舒张性昏厥、体位性低血压、休克、颈动脉窦综合征、急性心力衰竭、阿-斯综合征(急性心性脑缺氧综合征)、急性心包积液,Waterhause-Friderich综合征(华-佛综合征)、服用血管扩张剂。
②慢性:见于慢性消耗性疾病。Addison病(阿狄森病)、甲状腺功能减退症、重症二尖瓣狭窄、多发性大动脉炎(无脉病)。
(3)脉压差升高见于甲状腺功能亢进症、发热、高血压病、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘤、动脉导管未闭、完全性房室传导阻滞、高血容量。
(4)脉压差降低见于急性低血压症、重症主动脉瓣或二尖瓣狭窄、心包积液、缩窄性心包炎、重症慢性充血性心力衰竭。
(5)两臂血压不等见于性主动脉炎、动脉瘤、肿瘤压迫、两臂动脉大小不等。
(6)上下肢血压变异(上肢>下肢)见于先天性主动脉狭窄、夹层动脉瘤、囊性动脉瘤、髂动脉或股动脉狭窄或栓塞、肿瘤压迫主动脉。
高血压
高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多,可分为遗传和环境两个方面。
一、高血压疾病简介
在未用抗高血压药情况下,收缩压>139mmHg和/或舒张压>89mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。
高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多,可分为遗传和环境两个方面。
另外,血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷,它们之间相互排斥,保持一定的距离,而病变老化的红细胞由于电子被争夺,带正电荷,由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位,促使其变成正常带负电的细胞,负负相斥从而有效降低血液粘稠度,使血沉减慢。同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势,使血浆蛋白的胶体稳定性增加,保持血液的正常健康状态。因此,若血液中的负离子含量不足,就会导致病变老化的红细胞的细胞膜电位不能被修复,从而导致高血压的发生。
高血压(hypertensive
按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa),舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间,舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间,为临界高血压。诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比,患病率上升31%,患病人数增加约7
1998年,我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位,在农村居首位。全国每年死亡超过100万,存活的患者约500万~600万,其中75%以上留有不同程度的残疾,给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时,血压升高还是多种疾病的导火索,会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状,高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。因此提高对高血压病的认识,对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。
二、高血压疾病分级
根据血压升高的不同,高血压分为3级:
临界高血压:
1
2
3
单纯收缩期高血压:
注:若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时,则以较高的分级为准;单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
三、高血压易患人群
经过科学实验反复论证,以下人群易患高血压:
1、父母、兄弟、姐妹等家属有高血压病史者。
2、肥胖者;酸性体质(体内负离子含量不足)者。
3、过分摄取盐分者;。
4、过度饮酒者。
5、孤独者,美国科学家最新的一项研究表明,孤独感会使年龄超过50岁的中老年人患高血压的几率增加,这项研究因此也证明朋友和家庭对人们的健康有益。
6、过度食用油腻食物者
四、高血压疾病分类
从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。高血压是常见的心血管疾病,以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压,多为暂时的,在原发的疾病治疗好了以后,高血压就会慢慢消失。
按WHO的标准,人体正常血压为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,即可诊断为高血压。收缩压在140~159mmHg和(或)舒张压在90~99mmHg之间为轻度高血压。正常人的收缩压随年龄增加而升高,故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。
类 | 收 | 舒 |
理想血压 | <120 | <80 |
正常血压 | 120~129 | 80~84 |
正常高值 | 130~139 | 85~89 |
高血压 | ≥140 | ≥90 |
1级高血压(“轻度“) | 140 | 90 |
2级高血压(“中度”) | 160 | 100 |
3级高血压(“重度”) | ≥180 | ≥110 |
单纯收缩期 | ≥160 | <90 |
上表:2005年中国高血压防治指南中血压水平定义和分类
注:若收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准。
肾性高血压:肾性高血压,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点:一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足。二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄。
五、高血压发病原因
1、遗传因素。大约半数高血压患者有家族史。
2、环境因素。
3、
(1)体重:肥胖者发病率高。
(2)避孕药。
(3)
(4)
(5)饮食:摄入食盐多者,高血压发病率高,有认为食盐<2g/日,几乎不发生高血压;3-4g/日,高血压发病率3%,4-15g/日,发病率33.15%,>20g/日发病率30%
科学研究表明,环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺,通过膜交换系统进入血液循环,随血液循环到达全身各组织器官,以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统,产生良好的生理效应。当负离子进入血液后,释放出电荷,尽管微乎其微,但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子(蛋白质、血细胞)的组成与分布情况,使异常的血液形态与理化特征正常化;并通过促进机体组织的氧化还原过程,特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程,激活多种酶系统,对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。因此,空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。
六、高血压发病机制
高血压形成原理
首先,我们先抛弃任何病理性及并发症因素,我们从物理学角度来看高血压,根据流体力学的原理及压缩动力学原理,我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统,就是说人体是一台机器,心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是:血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。
1、从最常见的肥胖者高血压说起,太胖脂肪过多,对血管造成一定的挤压,当管道被挤压以后,动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通,动力源动力加大,管道压力也会随之加大,就形成了高压。
2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的,血液的新陈代谢,排出不够彻底,在管道内部形成污垢,对管道造成一定的堵塞,会使压力升高。
3、老年性管道硬化及疾病性硬化,管道打折硬化的话,会造成高压。
4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞,也是其中的因素之一。
5、机体病变性引起的,一部分高血糖患者,是因为消化系统太过亢奋,在肠胃方面有病变,在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞,也会造成高压,这里只举一个例子。
6、心脏方面的先天及后天的缺失。
7、脑血管疾病引起的。
8、血液干涸造成的高压。
以上因素受季节变化影响,容易发病!
血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等),使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性,变得僵硬,当心脏泵出血液时,不能有效扩张,因此,每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间,导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激,全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时,肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分,体内血容量增加,导致血压增高。
相反,如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失,都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。
七、高血压的临床表现
1、头疼:部位多在后脑,并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛,而且很剧烈,同时又恶心作呕,就可能是向恶性高血压转化的信号。
2、眩晕:女性患者出现较多,可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。
3、耳鸣:双耳耳鸣,持续时间较长。
4、心悸气短:高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。
5、失眠:多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。
6、肢体麻木:常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感,手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木,还可能感觉异常,甚至半身不遂。
八、高血压的并发症
1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄,或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人类健康的常见病。
2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风,其病势凶猛,且致死率极高,即使不致死,大多数也会致残,是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高,中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时,再加上一时的激动或过度的兴奋,如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等,会使血压急骤升高,脑血管破裂出血,血液便溢入血管周围的脑组织,此时,病人会立即昏迷,倾倒在地,所以俗称中风。
3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大,心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大,称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势,最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。
4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围,脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点,表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,严重的甚至会昏迷和抽搐。
5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症,其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响,形成恶性循环。一方面,高血压引起肾脏损伤;另一方面,肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期,肾小动脉发生硬化,肾血流量减少,肾浓缩小便的能力降低,此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变,导致恶性肾小动脉硬化,从而迅速发展成为尿毒症。
6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生,紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛,导致血压急剧上升。高血压危象发生时,会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
九、高血压诊断和鉴别
诊断依据
高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值,采用经核准的水银柱或电子血压计,测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压,必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查,评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者,宜定期复查测量以确诊。
高血压的预后不仅与血压升高水平有关,而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此,从指导治疗和判断预后的角度,现在主张对高血压患者做心血管危险分层,将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危,分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为<15%、15%~~20%、20%~~30%和>30%。
具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。
用于分层的其他心血管危险因素有:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/dl;超声或X线证实有动脉粥样斑块(颈、髂、股或主动脉);视网膜动脉局灶或广泛狭窄。
鉴别诊断:在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。
继发性高血压的常见病因包括:1、肾实性高血压;2、肾血管性高血压;3、原发性醛固酮增多症;4、皮质醇增多症;5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病,某些心脏疾病,妊娠高血压综合征等。
有关检查
初次体检应能包括的内容
1、血压。两侧血压对比核实,取较高侧的数值。如果两侧血压的差值大于20毫米汞柱,较低的一侧有可能是肱动脉以上的大血管特别是锁骨下动脉发生了狭窄,狭窄的原因最常见的是动脉粥样硬化、阻塞。
2、身高、体重及腰围。肥胖、尤其是向心性肥胖是高血压病的重要危险因素,正如俗话所说,腰带越长,寿命越短。
3、用眼底镜观察视网膜病变。视网膜动脉的变化可以反映高血压外周小动脉的病变程度,外周小动脉硬化程度越重、心脏的负荷越重。
4、有无颈部血管杂音、颈静脉怒张或甲状腺肿大、腹部血管杂音及肿块、周围动脉搏动等,以排除继发性高血压。
5、心肺检查以及神经系统检查等,了解有无高血压所致的心脑血管并发症。
常规检查应包括的内容
1、血尿常规。如果出现贫血、血尿、蛋白质等,应考虑为肾性高血压,或者高血压病导致了严重的肾功能损伤。
2、血生化。如血钾、血钠、肝肾功能、血糖、血脂等。血钾低有继发性高血压的可能。肝肾功能的检查有利于医生根据患者的情况选择降压药物,血糖血脂的检测可以了解有没有心脑血管疾病的其他危险因素。
3、心电图。有利于了解高血压病患者有无高血压病所致的心肌肥厚、心律失常或心肌缺血。
进一步检查应包括的内容
1、动态血压24小时监测。此检查不仅能真实地反映各时间点的血压状况,而且能揭示高血压患者血压波动特点及昼夜变化规律。
2、超声心动图检查。该检查能帮助我们了解心脏结构和功能。
血压测量
血压测量的意义
把血压控制在一定范围内,不但能延缓靶器官的损害,而且能够降低脑卒中、冠心病和心脏性猝死的发生率。而经常、准确地了解血压值及波动情况,是有效控制血压的基础。
由于血压的特点有明显波动性,需要于非同日的多次反复测量才可判断血压升高是否为持续性。目前使用以下三种方法评价血压水平。
诊所偶测血压
1、测量血压的环境应安静、温度适当。测量前至少休息5分钟。测前半小时禁止吸烟,禁饮浓茶或咖啡,小便排空。避免紧张、焦虑、情绪激动或疼痛。
2、被测者一般采取座位,测右上臂,全身肌肉放松;不应将过多或太厚的衣袖推卷上去,挤压在袖带之上。肘部应置于心脏同一水平上。
3、袖带的气囊应环绕上臂的80%,袖带下缘应在肘弯上2.5厘米。将听诊器胸件置于袖带下肘窝处肱动脉上,轻按使听诊器和皮肤全面接触,不能压得太重。
4、测量时快速充气,气囊内压力应达到使手腕桡动脉脉搏消失,并再升高30毫米水银柱(mmHg)然后缓慢放气,使水银柱以恒定的速度下降(2—5mmHg/秒)。以听到第1个响声时水银柱凸面高度的刻度数值作为收缩压;以声音消失时的读数为舒张压。儿童、妊娠、严重贫血或主动脉瓣关闭不全等情况下,听诊声音不消失,此时改定为以变音为舒张压。取得舒张压读数后,快速放气至零(0)水平。
5、应重复测2次,每次相隔2分钟。取2次读数的平均值记录。如果2次读数的收缩压或舒张压读数相差大于5mmHg,应再隔2分钟,测第3次,然后取3次读数的平均值。
自我测量血压
自测血压有以下6大意义:
1、区别持续性和“白大衣”高血压。在家中自测的血压值不应超过135/85毫米汞柱。
2、评估抗高血压药物的疗效。
3、改善病人对治疗的依从性。
4、可能降低治疗费用。
5、自测血压具有时间上的灵活性。例如,部分高血压病患者血压多在5~6点或19~20点升高,依靠诊室偶测血压易漏诊,而自测血压易于发现这部分患者。
6、可经常性观测。随时了解治疗中血压的变化,为诊疗提供更加完善的资料。
自测血压的具体方法与诊所偶测血压基本上相同。可以采用水银柱血压计,但必须培训柯氏音听诊法。一般推荐使用符合国际标准(BHS和AAMI)的上臂式全自动或半自动电子血压计。不推荐使用手腕式和指套式电子血压计。自测血压时,也以2次读数的平均值记录,同时记录测量日期、时间、地点和活动情况。一般而言,自测血压值低于诊所血压值。目前尚无统一的自测血压正常值,推荐135/85mmHg为正常上限参考值。
动态监测血压
动态血压监测应使用符合国际标准(BHS和AAMI)的监测仪。受测者处在日常生活状态下。测压间隔时间15~30分钟,白昼与夜间的测压间隔时间尽量相同。一般监测24小时,如果仅作诊断评价,可以只监测白昼血压。
动态血压监测提供24小时、白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度,能较敏感、客观地反映实际的血压水平、血压变异性和血压昼夜节律,与靶器官损害以及预后比诊所偶测血压有更密切的关系。
家庭自测血压
一定要安静休息至少5分钟测血压,然后就是把上臂裸露出来,冬天冷了把毛衣脱下来,穿个单衣也可以,袖带绑的松紧合适。取座位,保持安静,肢体也不能活动,习惯用右手操作,右手一按键血压测量开关,测量数值就出来了,停一分钟再测下一次血压,一般都会测三次,中间间隔一分钟。
导读:该研究通过在围术期同时采用无创连续血压监测(CNAP)和有创连续血压监测(IBP)方法实时监测病人的连续血压,通过将二者的监测结果进行对比,从而评估CNAP监测结果的准确性。根据二者的监测结果进行血压波形图、血压变化趋势、统计学方法的对比分析,得出结论:临床验证说明CNAP的监测结果与IBP结果是一致的,均可以监测病人的每搏连续血压,而且CNAP监测结果高度准确,具有很好的临床适用性。
原文献:Sackl-PietschE., Continuousnon-invasive arterial pressure shows high accuracy in comparison to invasiveintra-arterial blood pressure measurement[J]. Department of Anesthesiology, Landeskrankenhaus Bruck an derMur, Austria, 2008.
1 研究背景介绍
来自奥地利和德国的具有代表性的调查结果显示:82%的外科住院手术采用无创间隔式血压监测,而且这一部分中25%的病例,特别是一些可预测的血流动力学不稳定的病人和需要有创测压的病人也还是采用无创间隔式测压方法。鉴于以上的实际情况,美国麻醉医师协会(ASA)推荐指南特别要求:无论病人是否需要反复的血气分析,都必须进行连续的血压监测。
而剩余的18%的外科住院手术则采用有创的血压监测,其主要针对性地用于可预测的心血管系统不稳定的病人。但是,在这18%的有创血压监测病例中,其中26%的病例进行有创插管仅仅是为了实现连续血压监测(并没有血气分析的需要)。对于这一部分的病人来说,有创血压监测是一个费时、费钱的方法,既导致病人痛苦,又存在感染风险。因此,如果有可能,须采用无创监测来取代有创监测。
大量的研究结果均证实了围术期连续血压监测的重要性:外科手术过程中,由于使用上臂袖带间隔测压,20%以上的低血压未被发现,另外20%的低血压发现被延迟。这样的监测结果将会阻碍临床的及时处理,甚至会影响血流动力学的全面监测,无创间隔式血压测量方法并不能满足临床监测的需求。
因此,这里看似存在一个矛盾:一方面临床大量的病例需要进行连续的血压监测,而另一方面可以实现连续血压监测的有创动脉内置管监测方法由于有创的局限性(对病人身体额外创伤、操作要求高)和相关风险,在实际临床中仅适用于少数病人,在多数情况下,麻醉医师更倾向于使用安全、无风险的方法(例如无创方法)来实现连续的血压监测。最新的无创监测技术--每搏/即时/连续无创血压监测系统CNAP正好可以完美地解决这种矛盾。CNAP的出现可以为麻醉医生提供一种最佳的血压监测方案:既能够实现连续血压监测,又不必承担动脉内置管会引发的不合理风险和额外负担。
2 研究目的
本文的研究目的是在围术期同时使用连续无创血压监测(CNAP)和连续有创血压监测(IBP)进行对比,评估CNAP监测结果的准确性。
3 研究方法
本次研究的所有病人均同时采用有创血压监测和CNAP无创连续血压监测两种方法(有创血压监测采用美国爱德华EdwardsLife Sciences Pressure Monitoring Set;CNAP使用奥地利CNSystems公司生产的CNAP Monitor 500i)。15例手术病人,其中7名女性,8名男性,年龄从33岁到82岁,平均年龄71岁,ASA分级为I-III级(I级1例,II级12例,III级2例)。
CNAP是一个完美的无创监测方案,双指套传感器测得相对血压变化,然后根据整体化的上臂袖带装置的初始读数转换为肱动脉绝对血压值。在这个测量对比中,如图一所示,涉及三个测量位置(CNAP指套、CNAP上臂袖带和IBP的导管),不同生理测量点的血压基础值和波形存在差异,这也说明CNAP和IBP的监测存在系统差值。当CNAP与IBP血压读数进行对比时需要考虑这个事实。
图一:在①肱动脉,②桡动脉,③信号采集点
三处的血压波形和幅度不同,因此三者之间存在基础差值。
FDA推荐的美国医疗器械监测协会AAMI-SP10也充分地报告了间接血压测量(NBP)和IBP的差异。通过对330例病人进行统计分析得出结果:IBP测压和NBP测压的收缩压平均差值为0.8-13.4mmHg,标准差(SD)为0-13.0 mmHg;舒张压平均差值为0.8-18.0mmHg,标准差(SD)为0-10.2 mmHg。
4 研究结果说明
4.1 血压波形图对比
图二为CNAP血压波形和IBP血压波形的直接对比,第一张图是在血压稳定状况下的一段记录,同时对比了CNAP和IBP的波形图。箭头朝上表示血压呈上升趋势,箭头朝下表示血压呈下降趋势,反映不同血容量体积状况。第二张图显示的是在围术期病人血压变化过程中,CNAP和IBP波形图对比。
该研究结果说明,CNAP与IBP的动脉压力波形相关性良好;而且,无论是血压稳定的情况还是血压波动的情况下,CNAP与IBP相关性均表现良好。
图二:围术期CNAP波形图(实线)与IBP波形图(虚线)趋势一致
4.2 血压的变化趋势对比
如图三,在一例时长约25分钟的整形外科手术中病人出现了短暂的血压波动,我们清晰地观察到CNAP显示了与IBP一致的血压变化趋势,并且CNAP与IBP的血压差值在NBP和IBP的系统差值内。
CNAP与IBP的动脉压力波形图和趋势图比较结果表明,CNAP与IBP一样能够即时发现血压的快速波动和变化,CNAP监测与IBP监测方法一样具有高度的准确性。
图三:在时长约25分钟的麻醉过程中,分别比较CNAP(实线)
和IBP(虚线)的收缩压、舒张压、平均动脉压的趋势
4.3 监测数据的箱线图对比分析
如图四所示,用箱线图分析CNAP和IBP所监测15个病人的平均动脉压差值的分布情况。箱线图分析结果显示,CNAP的监测结果是非常可靠的:CNAP与IBP的监测结果对比,二者之间的差值平均值和标准差与FDA推荐的系统差值是一致的。
图四:箱线图分析显示CNAP和IBP所监测的15例病人平均动脉压差值;箱线图纳入了排在中位50%的数据,水平线为中位数;箱线图的上沿线和下沿线分别为上四分位数(75%)和下四分位数(25%);垂直线两端包含了排位在5%-95%范围内的平均动脉压差值
4.4 散点图对比分析
对15例病人监测所得的75485组数据分别计算CNAP与IBP的平均动脉压差值,绘制散点图,结果如图五所示。根据分析结果可知,CNAP和IBP两者监测结果的血压差值并未随着血压值(平均绝对值)增大而增大(或减小),这两种监测方法的血压差值在全程监测过程中是相同的。对比CNAP和IBP,CNAP监测的血压数据也不会在高血压和低血压区域出现偏离,这也说明CNAP在手术全程中的监测结果均是准确可靠的。
表一所示CNAP和IBP的平均差值和标准差在二者基础系统差值的范围内,并且量化说明了CNAP与IBP比较,数据准确度高,具有高效的临床适用性。
图五:所有已监测数据点的平均动脉压差值(CNAPvs. IBP, n=75485)散点图(mmHg)
表一:CNAP与IBP所监测个体的收缩压差值、舒张压差值和平均动脉压差值,并计算出个体和总体血压差值的平均值和标准差(mmHg)
5 小结及展望
本研究结果证明,与IBP比较,CNAP监测结果高度准确,也具有很好的临床适用性。CNAP如同无创血压监测的“金标准”—上臂袖带间隔测压(NBP)一样,能够无创、准确地监测病人的血压;而且临床验证说明CNAP的监测结果与IBP的监测结果是一致的,可以监测病人的每搏连续血压。因此,CNAP是一种最佳的血压监测方案:既能够实现每搏连续的血压监测,又不必承担动脉内置管会引发的不合理风险和额外负担,满足麻醉医师的临床监测需求,保障病人的安全,将能够广泛地应用于临床。
血流动力学监测能是重症心力衰竭(心衰)治疗过程中必不可少的组成部分,合理的血流动力学监测方法指导治疗决策能事半功倍。河南省人民医院的张静教授就重症心衰患者的有创血流动力学监测作了专题讲座,详细介绍了各种有创血流动力学监测方法对于重症心衰患者的意义。
重症心衰简介
重症心衰包括急性心衰、难治性心衰、心源性休克及心衰合并其他脏器功能损害(如肝脏及肾脏损害等)。其中,急性心衰是指心衰的症状及体征突然发作或短期内恶化加重,需要紧急住院治疗、危及生命的紧急情况;难治性心衰定义为反复住院或需要长期静脉血管活性药物或其他方法维持的情况。
血流动力学监测概述
血流动力学监测是指根据物理学定律、结合生理和病例生理学概念,对循环系统中血液运动的规律性进行定量、动态、连续测量和分析,以了解病情发展并指导临床治疗。其有助于鉴别血流动力学异常的病因、监测氧合情况及观察对治疗的反应,分为无创性血流动力学监测和有创性血流动力学监测两大类。其中,前者包括心电图、无创血压、脉搏血样饱和度、无创心排量等,后者包括有创动脉血压、中心静脉压(CVP)、肺动脉压、有创心排出量(CO)和脉搏指示持续心输出量(PICCO)等。
重症心衰的血流动力学监测方法优劣势分析
有创动脉血压监测
有创动脉血压监测是经动脉穿刺置管后直接测量血压的方法,能反映每个心动周期的血压变化情况。其优点在于对血管痉挛、休克、体外循环的患者测压结果更可靠,缺点在于可导致血肿、血栓及感染等。就重症心衰患者,选择有创血压监测的数据更准确、详细,可提供即时、持续和直观的血压变化。此外,通过观察压力波形,临床医生可间接估计血容量、心肌收缩力、心排血量等,并在心电图受干扰时提供心率及心律的变化(图1)。
图1. 有创动脉血压监测常见异常波形及其临床意义
CVP监测
CVP是对右心室充盈压的直接测量,其正常范围为5~12 cm H2O。CVP可为评价患者容量状态、有无心包填塞、右心功能、心脏顺应性等提供线索,有助于提供适当的充盈压以保证心排出量,此外,因心排出量不能常规测量,临床工作中常依据动脉压结合CVP变化等对病情作出判断并指导治疗(图2)。
图2. 引起CVP变化的原因及其处理
肺动脉压及肺毛细血管楔压监测
临床实践中,因CVP无法反映左心功能,患者存在左心功能不全时有必要进行肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PAWP)监测。PAP所示的收缩压、舒张末压及平均压正常值分别为15~25 mm Hg、8~15 mm Hg和10~20 mm Hg。其代表右心室收缩产生的收缩期压力,反映肺小动脉和肺毛细血管床的流量或梗阻情况。PAP增高提示肺脏疾病、肺血管阻力增高、二尖瓣狭窄或反流、左心衰、血流增多或存在左向右分流;降低则提示低血容量、肺动脉瓣狭窄及三尖瓣狭窄。
PAWP正常值为6~12 mm Hg,反映肺部循环状态,是判断肺充血及其程度的指标,与左心房平均压密切相关。因此,PAWP降低提示低血容量或换能器零点过高;增高则提示液体负荷过重、左心衰、二尖瓣狭窄或反流及心肌梗死等。
CO
CO是指一侧心室每分钟射出的总血量,正常值为5.0~6.0 L/min,是反映心泵功能的重要指标,其对评价患者心功能具有重要意义,对于补液、输血和心血管药物治疗有指导意义。此外,还可通过CO计算其他血流动力学参数(如心脏指数)。
PICCO
PICCO即脉搏指示持续心排出量监测,是经肺热稀释法和动脉脉搏轮廓分析法来综合对血流动力学和容量进行监护管理,可评估心脏前负荷、心脏后负荷、心肌收缩力等。其可测量全心相关参数及全心舒张末期容积、胸腔内血液容积,更充分地反映心脏前负荷变化。
综上所述,每一种监测方法均有其各自的优点和缺点,任何监测方法都不应脱离疾病的临床表现。因此,临床医生应将上述指标与临床表现相结合,旨在对重症心衰作出及时准确的诊治。
正常人肺动脉压力为15~30mmHg,平均为15 mmHg。 若肺动脉收缩压>30 mmHg,或平均压>20 mmHg,即为肺动脉高压。 WHO规定:静息状态下肺动脉收缩压>25 mmHg,运动过程中肺动脉压>30 mmHg,即为肺动脉高压。
肺动脉高压分类:
轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘米-5.
中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达因. 秒. 厘米-5.
重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力>1000达因. 秒. 厘米-5.
肺动脉压频谱估测法:
肺动脉收缩压(PASP)
肺动脉舒张压(PADP)
肺动脉平均压(PAMP)
肺动脉收缩压(PASP)测量法:
1、三尖瓣反流压差法
适用于无右室流出道和肺动脉狭窄、无室间隔缺损
公式:PASP=4V(TRmax)²+RAP
切面:心尖四腔心切面 CW取TRmax
注:
右房压(RAP)取值规则:
三尖瓣轻度反流,右房内径正常或轻度增大 取5mmHg
三尖瓣中度反流,右房中度增大 取10mmHg
三尖瓣重度反流,右房极度增大 取15mmHg
2、室间隔分流压差法
适用于室间隔缺损,但无右室流出道和肺动脉狭窄
公式:PASP=SBP-4V²(VSDmax)
切面:心尖四腔心切面 CW取VSDmax
注:SBP(肱动脉收缩压)、VSDmax(室间隔缺损最大分流速度)
3、大动脉水平分流压差法
适用于动脉导管未闭(PDA),但无右室流出道和肺动脉狭窄
公式:PASP=SBP-4V²(PDAmax)
切面:心尖四腔心切面 CW取PDAmax
注:SBP(肱动脉收缩压)、PDAmax(动脉导管未闭最大分流速度)
4、肺动脉血流时间间期法
右室射血前期(PET):Q波起点至肺动脉收缩期血流频谱起点之间时间。
肺动脉血流加速时间(AT):肺动脉收缩期血流频谱起点至最高点的时间。
公式:PET/AT≥1
切面:胸骨旁心底主动脉短轴切面
肺动脉舒张压(PADP)测量法:
公式:PADP=4V²(PRmax)+RAP
切面:胸骨旁心底主动脉短轴切面 CW取PRmax
注:RAP取5mmHg
肺动脉平均压(PAMP)测量法:
公式:PAMP=(PASP+2PADP)/3
切面:胸骨旁心底主动脉短轴切面 CW取PRmax